Koffein gilt allgemein als Kopfschmerzkiller. Das stimmt auch – allerdings nur bis zu einem Schwellenwert von 97,5 mg pro Tag. Danach nimmt der Effekt ab und kann sich ins Gegenteil umkehren, sagen Forschende aus China.
Starke Kopfschmerzen oder Migräne sind eine weit verbreitete neurologische Erkrankung, die den Alltag der Betroffenen erheblich beeinträchtigt. Der Zusammenhang zwischen täglichem Koffeinkonsum und starken Kopfschmerzen oder Migräne wird derzeit viel diskutiert. Ziel einer neuen Studie war es, den Zusammenhang zwischen Koffeinkonsum und starken Kopfschmerzen oder Migräne zu untersuchen, um Ernährungsinterventionen zu ermöglichen.
Forschende des Jiangxi Medical College der Nanchang University in China nutzten Daten des National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), die zwischen 1999 und 2004 durchgeführt wurde und an der insgesamt 5.234 Teilnehmer im Alter von 20 bis 49 Jahren teilgenommen hatten. Untersucht wurde der Zusammenhang zwischen ernährungsbedingtem Koffeinkonsum und dem Auftreten starker Kopfschmerzen oder Migräne. Es zeigte sich, dass die Beziehung zwischen der Aufnahme von Koffein über die Nahrung und starken Kopfschmerzen oder Migräne bei Erwachsenen ein S-förmiges Muster aufweist, bei dem der Wendepunkt bei etwa 97,5 mg/Tag liegt. Ab dieser Dosierung steigt das Auftreten starker Kopfschmerzen und Migräneepisoden mit zunehmender Koffeinmenge.
Dosisabhängige Wirkung auf das Nervensystem
Statistische Untersuchungen zeigen, dass Kaffee die wichtigste Koffeinquelle für die Verbraucher ist: Etwa 85 Prozent der Amerikaner:innen trinken mindestens ein koffeinhaltiges Getränk pro Tag. Koffein mit seiner Struktur als 1,3,7-Trimethylxanthin hat eine durchschnittliche Halbwertszeit von fünf Stunden und kann als nicht-selektiver Antagonist von Adenosinrezeptoren wirken. Bei diesen Rezeptoren handelt es sich um G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCRs) im menschlichen Körper. Die Aktivierung von A1-Rezeptoren kann Migräneattacken hemmen, indem sie die Aktivität des Trigeminusnervs unterdrückt und die Freisetzung des Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP) verringert, wodurch das TVS gehemmt wird. Andererseits führt die Aktivierung von A2-Rezeptoren zur Erweiterung extrazerebraler Gefäße, was in der Folge das trigeminovasculare System (TVS) aktiviert und Migräne auslöst.
Es ist wichtig zu beachten, dass Koffein dosisabhängige biologische Wirkungen auf das Nervensystem hat. Untersuchungen haben ergeben, dass moderate Dosen Koffein den A1-Rezeptor wirksam blockieren und so die neuronale Erregbarkeit und die synaptische Übertragung verbessern können. Auf diese Weise werden sowohl neurostimulierende als auch neuroprotektive Effekte erzielt. Hohe Dosen Koffein (z. B. über 100 μM oder mehr) können toxische Wirkungen auf das Nervensystem haben, und diese toxischen Wirkungen werden mit Adenosinrezeptoren in Verbindung gebracht. Wenn beispielsweise hochdosiertes Koffein den A1-Rezeptor vollständig blockiert, induziert es eine Toxizität der neuronalen Erregbarkeit, während die Blockade sowohl des A1- als auch des A2A-Rezeptors zu einer Störung der synaptischen Übertragung (wie z. B. einer abnorm verstärkten glutamatergen Signalgebung) und zu einer Krise des Energiestoffwechsels führt.