Neue Studie: Homocystein als kardiovaskulärer Risikofaktor


Redaktion

Symbolbild: Eine junge Frau fasst sich an ihr Herz. Sie hat rote Haare und ein hellblaues Polo-Shirt. Ihr Gesicht sieht man nicht. Über ihren Händen ist ein Herz symbolhaft dargestellt und rot unterlegt.
Eine Anhäufung der Aminosäure Homocystein versteift die Aorta.dragonstock/AdobeStock_557428499

Forschende der TU Graz, Uni Graz und Med Uni Graz haben einen bisher weitgehend unbeachteten Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen untersucht. Diese sind die häufigste Todesursache weltweit und in Europa für 40 Prozent der Sterbefälle verantwortlich. Neben den bekannten Ursachen sollen erhöhte Werte der Aminosäure Homocystein relevant sein. Der Studie zufolge führen sie zu einer Versteifung der Aorta.

Bereits bekannt ist, dass ein erhöhter Cholesterinspiegel oder eine Hypertonie die kardiovaskuläre Gesundheit negativ beeinflussen. Sie können allerdings die Zahl der Erkrankungen und die Mortalität nicht vollständig erklären. Grazer Wissenschafter nahmen daher den Homocysteinspiegel genauer unter die Lupe. Die Ergebnisse sollen die Entstehung von Atherosklerose, eine Erkrankung der arteriellen Gefäßwände, und Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Allgemeinen verständlicher machen.

„Viele Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben ihren Ursprung in einer Funktionsstörung der Aorta“, erklärt Gerhard Holzapfel (TU Graz). Er erforscht gemeinsam mit Francesca Bogoni (TU Graz) und Oksana Tehlivets (Uni Graz) die mechanischen Eigenschaften der Hauptschlagader. Sie ist das größte Blutgefäß im menschlichen Körper. Bei jedem Herzschlag dehnt und zieht sie sich zusammen, um das sauerstoffreiche Blut zu den Organen zu transportieren.

Homocystein versteift Gefäße

In der neuen Publikation konzentrieren sich die Forschenden in Zusammenarbeit mit Partnerinnen der Med Uni Graz auf die Auswirkung des Homocysteinspiegels auf die Aorta. Eine Erhöhung führte bei Kaninchen zu einer Minderung der Gewebeelastizität. Eine solche mechanische Veränderung der Gefäße ist eng mit der kardiovaskulären Sterblichkeit verknüpft. „Den Einfluss von Cholesterin haben wir bewusst außen vor gelassen, da wir bereits wissen, dass zu viel davon die Blutgefäße verdickt. Dass erhöhte Homocystein-Werte die Blutgefäße jedoch steifer und weniger elastisch machen, wurde als Risikofaktor bisher weniger beachtet“, erklärt Bogoni.

Homocystein ist ein Zwischenprodukt, das beim Stoffwechsel einer anderen Aminosäure, Methionin, entsteht. „Wird es nicht schnell abgebaut, kommt es zur Homocystein-Akkumulation“, erklärt Tehlivets. Das Phänomen tritt häufig bei älteren Menschen auf und kann durch eine fettreiche Ernährung oder Bewegungsmangel begünstigt werden. Die Studie zeigt, dass Homocystein in erhöhten Mengen zu einer Veränderungen der biomechanischen Eigenschaften der Aorta beiträgt. Insbesondere in der Anfangsphasen der Atheroskleroseentwicklung sind die Werte relevant.

B-Vitamine: Mangel beeinflusst Aorta

Bei der Forschung an Kaninchen wurde zusätzlich festgestellt, dass das Fehlen von B-Vitaminen und Cholin, die für den Abbau von Homocystein erforderlich sind, auch ohne eine Homocystein-Akkumulation zu einer Versteifung der Aorta führen kann. Hierfür erhielten die Kaninchen eine Vitamin-B- und Cholin-arme Diät: Diese enthielt kein Vitamin B12, nur 20 Prozent Folat und Vitamin B6 sowie zehn Prozent Cholin.

Dieser Mangel könnte also auch eine eigenständige Rolle in Sachen kardiovaskulärer Gesundheit spielen. Die Forschungsergebnisse sollen als Grundstein für das verbesserte Verständnis der Ursachen für Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems dienen. Die Studie wurde im Journal „Acta Biomaterialia” publiziert.

APAMED



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