Mikroplastik kann offenbar die Funktion bestimmter Fresszellen in der Leber beeinträchtigen und dadurch die Einlagerung von Fett fördern; zumindest im Maus-Modell. Das zeigt eine deutsch-österreichische Studie unter Federführung der Universität Bonn. Beteiligt waren auch die Universität Wien und die BOKU-Universität Tulln.
Makrophagen sind als Teil des Immunsystems unter anderem dafür zuständig, Bakterien, geschädigte Körperzellen und Fremdstoffe aufzunehmen und abzubauen. Dass die Zellen auch Mikroplastik aufnehmen können, war bereits aus Zellkulturversuchen bekannt. Ein Forschungsteam unter Federführung der Universität Bonn untersuchte nun, ob dies auch im lebenden Organismus geschieht und welche Folgen damit verbunden sind.
Kupfferzellen im Fokus
Im Fokus standen dabei sogenannte Kupfferzellen. Diese spezialisierten Makrophagen befinden sich in den feinen Blutgefäßen der Leber (Sinusoiden) und überwachen dort das vorbeiströmende Blut. Plastikpartikel, die über den Darm in den Organismus gelangen und die Leber erreichen, können dort auf die Zellen treffen.
„Aus Zellkulturen ist schon seit einigen Jahren bekannt, dass Makrophagen auch Mikroplastik aufnehmen“, erklärt Professor Dr. Elvira Mass vom LIMES-Institut der Universität Bonn. „Wir wollten wissen, ob das im lebenden Organismus ebenfalls so ist und welchen Effekt das hat.“
Plastik im Umfang einer Kreditkarte?
Fachleute schätzen, dass Erwachsene pro Woche bis zu 5 g Plastik aufnehmen können. Das entspricht ungefähr dem Gewicht einer Kreditkarte. Für die Versuche passten die Forschenden die verabreichte Menge an das deutlich geringere Körpergewicht der Mäuse an. „Wir haben den Tieren das Mikroplastik einmal wöchentlich über einen Zeitraum von zwölf Wochen zugeführt“, sagt Mass. Die verwendeten Plastikpartikel hatten ungefähr den Durchmesser eines durchschnittlichen Bakteriums.
Mikroplastik verstopft Fresszellen
Normalerweise verdauen Makrophagen aufgenommene Bakterien, Zellreste oder andere Fremdstoffe und verwerten deren Bestandteile anschließend weiter. Nach den zwölf Wochen zeigte sich jedoch, dass Mikroplastik sich jeodch nicht auf diese Weise abbauen lässt. Stattdessen sammelt es sich in den Fresszellen an und kann deren Funktion beeinträchtigen.
„Wir konnten zeigen, dass die Kupfferzellen erhebliche Mengen Mikroplastik in sich aufgenommen hatten“, erklärt Dr. Nikola Makdissi, der gemeinsam mit Dr. Maria Francesca Viola einen großen Teil der Experimente durchgeführt hat.
Das aufgenommene Plastik würde „den Magen der Fresszellen verstopfen“, erklären die Forschenden. „Diese können dadurch einerseits keine Krankheitserreger oder defekten Zellen mehr aufnehmen“, sagt Makdissi. „Andererseits fehlen ihnen dadurch wichtige Bausteine, die sie für ihren Stoffwechsel benötigen.“
Leberzellen lagern mehr Fett ein
Als Reaktion auf die Belastung bildeten die Kupfferzellen verstärkt sogenannte Apolipoproteine. Diese wirkten den Forschenden zufolge wie ein Stresssignal auf andere Zellen der Leber. „Die anderen Leberzellen nehmen es wahr und reagieren dann darauf, indem sie vermehrt Fette einlagern“, erklärt Mass.
Damit wirkte sich die Aufnahme des Mikroplastiks nicht nur auf die Immunzellen selbst aus, sondern führte nachgelagert auch zu Veränderungen des Leberstoffwechsels. In den Mäusen nahm die Fettansammlung in der Leber zu.
Die Originalarbeit zeigt dabei, dass chronische Mikroplastikexposition insbesondere unter ernährungsbedingter Adipositas die Fettansammlung in der Leber verstärken kann. Die Ergebnisse lassen sich daher nicht unmittelbar auf eine menschliche Fettlebererkrankung übertragen.
Größe der Plastikpartikel entscheidend
Wie stark die Auswirkungen waren, hing auch von der Größe der Partikel ab: Besonders gefährlich schienen dabei Plastikpartikel zu sein, die eine ähnliche Größe wie Bakterien haben (Mikroplastik). Verwendeten die Forschenden Nanoplastik, dessen Partikel etwa zehnmal kleiner waren, fiel die Beeinträchtigung der Kupfferzellen deutlich geringer aus. Auch die Veränderungen des Leberstoffwechsels waren weniger ausgeprägt.
Stattdessen sammelten sich die kleineren Partikel verstärkt im braunen Fettgewebe an. Dieses dient im Gegensatz zum weißen Fettgewebe nicht primär als Energiespeicher, sondern kann Energie in Wärme umwandeln. In den Mäusen aktivierte das Nanoplastik das braune Fettgewebe und steigerte den Energieverbrauch. Diesen Effekt wollen die Forschenden weiter untersuchen.
Die Studie wurde unter dem Titel „Size-dependent plastic exposure disrupts macrophage function and tissue-specific metabolism“ im Fachjournal Nature Metabolism veröffentlicht.
