Morgens schmerzt der Kiefer, die Kaumuskulatur ist verspannt und an den Zähnen zeigen sich erste Abriebspruen. Bruximus wird meist mit Stress in Verbindung gebracht, doch auch Medikamente können dahinterstecken. Besonders serotonerge Antidepressiva geraten in den Verdacht.
Eine Nebenwirkung, die leicht übersehen wird
Bruximus umfasst unbewusstes Zähneknirschen oder Kieferpressen und kann im Schlaf ebenso wie im Wachzustand auftreten. Neben psychosozialen und neurologischen Faktoren werden auch Arzneimittel als mögliche Auslöser beschrieben. Ein Zusammenhang ist insbesondere für selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) und Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI) dokumentiert. Der Systemtische Review „SSRI-associated bruxism: A systematic review of published case reports“ von Andres R. Garrett und Jason S. Hawley wertete veröffentliche Fallberichte aus. Unter den häufiger genannten Wirkstoffen fanden sich Fluoxetin, Sertralin und Venlafaxin.
Drei bis vier Wochen nach Medikation
In den ausgewerteten Fällen trat Bruximus häufig innerhalb von drei bis vier Wochen nach Beginn der Medikation oder einer Dosiserhöhung auf. Das macht eine einfache Frage besonders aufschlussreich: Wann haben die Beschwerden begonnen und was wurde kurz davor an der Medikation verändert?
Typische Hinweise sind nicht nur hörbares nächtliches Knirschen. Morgendliche Kieferschmerzen, verspannte Kaumuskeln, Kopfschmerzen, Druckgefühl oder sichtbare Abnutzung der Zahnflächen können ebenfalls auffallen. Der Zusammenhang sollte dennoch nicht überinterpretiert werden. Der Review basiert überwiegend auf Fallberichten. Wie häufig antidepressiva-assoziierter Bruximus vorkommt, lässt sich daraus nicht zuverlässig bestimmen.
Warum Serotonin allein die Erklärung nicht liefert
Als mögliche Erklärung wird ein Zusammenspiel serotonerger und dopaminerger Signalwege diskutiert. Vereinfacht gesagt könnte eine verstärkte serotonerge Aktivität dopaminerge Funktion beeinflussen, die an der Regulation von Bewegungsabläufen beteiligt sind. Der Mechanismus gilt jedoch nicht als abschließend geklärt. Interessant ist in diesem Zusammenhang Buspiron. In mehreren publizierten Fällen besserte sich der Bruximus nach zusätzlicher Gabe. Garrett und Hawley diskutieren dessen patiellen Agonismus am 5-HT1A-Rezeptor als mögliche Erklärung. Die Evidenz stammt überwiegend aus Fallberichten.
Nicht absetzen
Bei neu aufgetretenem Bruximus nach Therapiebeginn oder Dosiserhöhung sollte die Medikation ärztlich überprüft werden. Je nach Situation kommen beispielsweise Dosisanpassungen, ein Wirkstoffwechsel oder andere ärztliche gesteuerte Maßnahmen infrage. Gleichzeitig können die Zähne selbst Schutz benötigen, wenn starkes Pressen oder Knirschen bereits Schäden verursacht. Hierzu kann etwa eine Knirschschiene von Zahnärzt:innen angefertigt werden.